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Le paratendon talon d’Achille des tendinopathies

Les douleurs dues aux tendinopathies ne viendraient pas toujours des tendons … Quelle serait donc leur origine ? Et quelles orientations thérapeutiques envisager pour éviter leur récidive ?

Synthèse de l’intervention d’Antonio Stecco lors du 4e Fascia Research Congress à Washington réalisée par Christian Courraud, formateur en fasciathérapie, psychopédagogue et chercheur au CERAP

Article tiré de l’enquête « Recherche fondamentale et applications cliniques : Que les fascias soient avec vous » parue dans Ostéomag #27 (décembre-janvier-février 2016)

Concernant les tendinopathies, des décalages entre symptômes (douleur perçue) et imagerie médicale (dommages tissulaires) ont été mis en évidence (Van Sterkenburg et Van Dijk, 2011). Ainsi, 34 % des tendons asymptomatiques montrent des changements histopathologiques. La douleur ne proviendrait donc probablement pas du tendon chez la majorité des patients. Antonio Stecco a insisté sur la disproportion entre les études menées sur le tendon : 6 920 et celles conduites sur le paratendon* ou paraténon… 37 ! Pourtant les tendons douloureux chroniques montrent une croissance des nerfs sensoriels et sympathiques du paratendon avec libération de substances nociceptives. D’autre part, la dénervation du paratendon du tendon d’Achille suffit à soulager la douleur de la majorité des patients. Des études récentes montrent également que le début des lésions et de l’inflammation se fait au niveau du paratendon et non dans le tendon lui-même.

L’implication du paratendon dans les tendinopathies

L’observation macro et microscopique (dissection, IRM de tendons de patients atteints de tendinopathies) a permis de mettre en évidence les caractéristiques du paratendon du tendon d’Achille afin d’évaluer son implication dans les tendinopathies. Antonio Stecco a décrit les différentes structures du tendon d’Achille : paratendon, épiténon, endoténon ainsi que leurs spécificités. L’épiténon est un réseau de fibres de collagènes disposées longitudinalement le long du tendon et l’endoténon est un réseau de tissu conjonctif qui enveloppe les fibres du tendon (réseau de fibres élastiques en maillage irrégulier). Le paratendon est connecté à l’épiténon par des fibres longues lâches mises en tension pendant le mouvement. Il est bien vascularisé et bien innervé par rapport au tendon, ce qui peut expliquer son rôle dans l’inflammation, les lésions et les douleurs tendineuses. Le paratendon est bien vascularisé ce qui implique qu’il peut être le lieu d’une inflammation réactionnelle après traumatisme. Des altérations vasculaires qui créeront l’hypoxie du tendon. Le paratendon est bien innervé ce qui implique que la perception de la douleur provient de celui-ci. D’autre part, les modifications de la viscoélasticité (liées à la production d’acide hyaluronique) peuvent expliquer la réduction du glissement aponévrotique et par conséquent de l’amplitude des mouvements.

Vers un diagnostic précoce des tendinopathies

L’épaississement du paratendon, la production de myofibroblastes, l’obstruction des vaisseaux et l’augmentation des fibres de collagène peuvent expliquer la perte de glissement du paratendon. Les images et les études histologiques montrent une continuité entre le fascia crural, le paratendon du tendon d’Achille et l’aponévrose plantaire. Elles mettent également en évidence un épaississement du paratendon d’Achille, mais également du fascia crural et de l’aponévrose plantaire dans les tendinites d’Achille chroniques. Les altérations du paratendon (et du fascia crural) ainsi mises en évidence par IRM et ultrasons peuvent aider au diagnostic précoce des tendinopathies. Le paratendon est sans doute à l’origine de la douleur et de l’inflammation ressenties par les patients et son altération chronique peut causer une dégénération tendineuse.

[su_quote]Les images et les études histologiques montrent une continuité entre le fascia crural, le paratendon du tendon d’Achille et l’aponévrose plantaire [/su_quote]

Normaliser les tensions fasciales tendineuses

Sur le plan pratique, une normalisation seule des tensions fasciales tendineuses peut éviter l’évolution de dommages plus importants du tendon. Mais les altérations conjointes du paratendon, du fascia plantaire et crural plaident en faveur d’un traitement global de la tendinopathie prenant en compte le fascia crural, le paratendon lui-même et l’aponévrose plantaire.

antonio

[su_box title= »A propos d’Antonio Stecco » style= »bubbles » box_color= »#ef5602″ title_color= »#1866a5″ radius= »8″]Antonio Stecco est diplômé en médecine et chirurgie à l’Université de Padoue (Italie) et spécialisé en Médecine Physique et de Réadaptation . Son domaine de recherche porte sur l’anatomie des fascias via la dissection et des études histologiques. Il s’intéresse plus particulièrement au rôle de l’acide hyaluronique et à ses implications cliniques. Depuis 2000, il collabore avec l’Université René Descartes (Paris V) pour étudier l’anatomie macroscopique des fascias. Il est président de l’Association internationale de Manipulation Fasciale, domaine dans lequel il développe des applications aux douleurs musculo-squelettiques. Auteur de plus de douze articles publiés dans des revues internationales, il est coprésident du comité scientifique du Fascia Research Congress. [/su_box]

* Le para-tendon est une épaisse couche fibreuse avec quelques fibres élastiques, continu avec le fascia crural, bien vascularisé et innervé. Il forme une gaine autour du tendon semblable à une couche synovial mais moins organisé. En effet, on ne retrouve pas l’épithélium complet mais seulement quelques cellules produisant l’acide hyaluronique appelées fasciacytes. Fascia crural et para-tendon peuvent être clairement observés par IRM, apparaissant comme des tissus homogènes, nettement définis pour le tissu sous-cutané. (source : C. Stecco, A. Cappellari, V. Macchi, A. Porzionato, A. Morra, A.Berizzi, R. De Caro (2013). The paratendineous tissues: an anatomical study of their role in the pathogenesis of tendinopathy. Surg Radiol Anat. DOI 10.1007/s00276-013-1244-8)

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